補充:
破傷風是破傷風桿菌侵入傷口內繁殖、分泌毒素引起的急性特異性感染，主要表現為全身或局部肌肉的持續性收縮和陣發性痙攣。破傷風桿菌是一種革蘭氏陽性厭氧芽胞桿菌，廣泛存在于泥土、糞便之中，對環境有很強的抵抗力。創傷時其可污染深部組織，若傷口較深，又有壞死組織，局部缺血、缺氧，就形成了適合細菌生長繁殖的環境。
所有造成傷口感染的細菌都是侵入組織引起局部變化和全身中毒。但破傷風桿菌與其他病原菌不同，無論菌體或其產生的外毒素，在傷口均不產生明顯的病理改變，其是通過分泌出和擴散到全身的毒素而導致發病。其產生的外毒素有痙攣毒素，毒力強，對神經有特別的親和力，經吸收后，分布于脊髓、腦干等處，與中間聯絡細胞的突觸相結合，而抑制突觸釋放抑制性傳導介質。運動神經元失去中樞的抑制，興奮性增強，從而出現肌肉緊張性痙攣。
補充2:
破傷風是一種歷史較悠久的梭狀芽胞桿菌感染，破傷風桿菌侵入人體傷口、生長繁殖、產生毒素可引起的一種急性特異性感染。破傷風桿菌及其毒素不能侵入正常的皮膚和粘膜，故破傷風都發生在傷后。一切開放性損傷，均有發生破傷風的可能。破傷風桿菌對人體的主要危害是在繁殖過程中所產生的外毒素，外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者對神經有特別親和力，所引起全身橫紋肌群的緊張性收縮和陣發性痙攣。后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。 破傷風的潛伏期平均為６￣１０日，亦有短于２４小時或長達２０￣３０日，甚至數月，也有數年之久，新生兒破傷風一般在斷臍后７日左右發病。一般地說，潛伏期或前驅癥狀持續時間越短，癥狀越嚴重，死亡率越高。病人先有前驅癥狀，如乏力、頭暈、頭痛、嚼肌緊張致脹、煩躁不安，隨后出現典型的肌肉強烈收縮，以后順次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。嚴重時往往危及生命。 本病關鍵在于預防及正確的處理傷口，往往可避免破傷風。
臨床表現
1.潛伏期：長短不一，往往與曾否接受過預防注射，創傷的性質和部位及傷口的處理等因素有關。通常７￣８日，但也有短僅２４小時或長達幾個月或數年。 2.前驅期：乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、反射亢進，煩躁不安，局部疼痛，肌肉牽拉，抽搐及強直，下頜緊張，張口不便。 3.發作期：肌肉持續性收縮。最初是咀嚼肌，以后順序是臉面、頸項、背、腹、四肢、最后是膈肌、肋間肌。 4.對聲、光震動、飲水、注射可誘發陣發性痙攣。患者神志始終清楚，感覺也無異常。一般無高熱。
診斷依據
1.患者有開放性損傷感染史，或新生兒臍帶消毒不嚴，產后感染，外科手術史。 2.前驅期表現乏力，頭痛，舌根發硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。 3.典型表現為肌肉持續性強直收縮及陣發性抽搐，最初出現咀嚼不便，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。 4.輕微的刺激（強光、風吹，聲響及震動等），均可誘發抽搐發作。 5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。
破傷風容易與哪些疾病混淆：
1.化膿性腦膜炎。雖有“角弓反張”狀和頸項強直等癥狀，但無陣發性痙攣，病人有劇烈頭痛、高熱噴射性嘔吐等，神志有時不清，腦脊液檢查有壓力增高，白細胞計數增多等。
2.狂犬病。有被瘋狗貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，咽肌應激性增強，病人聽見水聲或看見水咽骨立即發生痙攣，劇痛喝水不能下咽，并流大量口涎。
3.其他。如顳頜關節炎、子癇、癔病等。
治療原則
1.單間隔離，加強護理，減少刺激，嚴防交叉感染。 2.傷口處理，徹底清創，用雙氧水或１:１０００的高錳酸鉀液體沖洗，或濕敷傷口，開放傷口，絕禁縫合。傷口已愈合，一般不需清創。 3.破傷風抗毒血清的應用：Ｔ．Ａ．Ｔ１０￣２０萬ｕ，或５萬加入５％葡萄糖溶液５００￣１０００ｍｌ靜滴。以后每日肌注５０００￣１００００單位，直至癥狀好轉。用前必須皮試，傷口周圍也可注射５０００￣１００００ｕ，必要時鞘內注射，人體破傷風免疫球旦白也可應用，免于皮試。 4.控制、解除肌肉強直性收縮：可用冬眠靈或苯巴比妥鈉，１０％水合氯醛，安定，杜冷丁等。抽搐嚴重時可用硫噴妥納液體靜注。 5.預防性氣管切開：有呼吸困難時應用，切開后應加強 護理，及時吸痰。 6.抗生素的應用。 7.全身支援療法。
用藥原則
“Ａ”項ＴＡＴ的應用為主，輔加“Ｂ”項抗生素和“Ｃ”項藥物，加強支援治療。燥動不安病人給予“Ｂ項中必要的鎮靜藥等。
輔助檢查
破傷風僅需按照檢查框限“Ａ”即可。
療效評價
1.治愈：全身癥狀及抽搐消失，無并發癥。 2.好轉：全身癥狀及抽搐基本控制，出現并發癥者。 3.未愈：全身癥狀及抽搐仍存在。出現嚴重并發癥者。
補充3
破傷風桿菌的感染條件、致病機制和防治原則。
（1）感染條件：破傷風梭菌是一種非侵襲性細菌，芽孢廣泛分布于自然界中，一般不引起疾病。當機體存在窄而深的傷口，或伴有需氧菌及兼性厭氧菌的同時感染，或壞死組織多、泥土或異物污染傷口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厭氧環境，有利于破傷風梭菌的繁殖。
（2）致病機制：破傷風梭菌感染易感傷口后，芽孢發芽成繁殖體，在局部繁殖并釋放破傷風痙攣毒素及破傷風溶血素。前者作用于脊髓前角運動細胞，封閉了抑制性神經介質，導致全身肌肉強直性收縮出現角弓反張（破傷風特有的癥狀）。
（3）防治原則：由于破傷風痙攣毒素能迅速與神經組織發生不可逆性結合，故一旦發病治療困難，所以預防尤為重要。如遇到可疑傷口應做到清創、擴創，同時使用大劑量青霉素抑制細菌繁殖。用破傷風抗毒素對患者進行緊急預防，對已發病的人要進行特異性治療。易感人群如兒童、軍人和易受外傷人群應接種破傷風類毒素，兒童應采用白百破三聯疫苗進行接種預防。
無芽胞厭氧菌的致病條件。
（1）機械性或病理性損傷。由于手術、拔牙、腸穿孔等屏障功能手損，細菌侵入非正常寄居組織。（2）菌群失調。（3）局部或全身免疫力下降。（4）局部厭氧環境的形成。
無芽胞厭氧菌的感染特征包括哪些?
（1）發生在口腔、鼻咽部、胸腔、腹腔、盆腔的感染及其他深部膿腫。（2）分泌物帶血或呈黑色，有惡臭。（3）血培養陰性的敗血癥、感染性心內膜炎等。（4）分泌物直接鏡檢有菌，但一般培養無菌生長。（5）使用氨基甙類抗生素如鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素等治療無效。
肉毒梭菌的致病機理
肉毒梭菌在厭氧條件下能產生毒性極強的肉毒毒素，主要隨污染的食品經消化道吸收經血液或淋巴液作用于中樞神經核及外周神經-肌肉接頭處，阻礙乙酰膽堿釋放，影響神經沖動的傳遞，導致肌肉遲緩性麻痹。
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