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阿爾茨海默病是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的中樞神經系統退行性疾病，在老年人口中的患病比例尤其高。中國科學院上海生命科學院生物化學與細胞生物學研究所的裴鋼院士在《2006科學發展報告》發表題為“阿爾茨海默病致病的新機制”的文章。
阿爾茨海默病的主要病理學特征為大腦內形成淀粉樣蛋白斑，神經纖維絲纏結，以及神經元死亡。淀粉樣蛋白斑主要是由細胞內異常大量產生的Aβ蛋白在細胞外積聚形成的。一般認為細胞外積聚的Aβ通過一系列級聯反應最終導致神經元功能發生異常，引起認知障礙，是阿爾茨海默病的主要致病原因。
文章介紹了作者在其研究中利用生物化學和細胞生物學方法來試圖闡明細胞信號轉導對于Aβ產生過程的作用。β2-腎上腺素受體作為一種最典型的G蛋白偶聯受體，在體內廣泛分布，并且承擔著重要的生物學功能。研究以β2-腎上腺素受體為代表的G蛋白偶聯受體對產生Aβ和阿爾茨海默病發生發展的調節作用，不僅可以揭示環境因素在發病中的分子生物學機制，而且能夠進一步發展以G蛋白偶聯受體為靶點的藥物運用于阿爾茨海默病的臨床治療。作者指出，在他們的研究中還發現β2-腎上腺素受體和負責產生Aβ的γ-分泌酶存在相互作用。β2-腎上腺素受體和負責產生Aβ的γ-分泌酶存在相互作用。當β2-腎上腺素受體被激動劑激活后向細胞內轉運的同時，能夠促進γ-分泌酶從細胞膜表面向細胞內部的內吞體和溶酶體轉運，在內吞體和溶酶體上γ-分泌酶的活性被增強，進而增加Aβ的產生。
作者還指出，發現β2-腎上腺素受體作為一種代表性的G蛋白偶聯受體，通過調節Aβ的產生而影響阿爾茨海默病的發病過程，揭示了阿爾茨海默病致病的新機制，解釋了為什么長期的應激反應有可能增加人們罹患阿爾茨海默病的風險，并且提示了β2-腎上腺素受體有可能成為研發治療藥物的新靶點，β-腎上腺素受體拮抗劑也可以發展成為治療阿爾茨海默病的藥物。（摘自中國科學院“科學發展報告”課題組撰寫的《2007科學發展報告》）
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