新華網華盛頓１２月２６日電（記者張忠霞）美國一個科研小組日前在實驗中發現，如果使肺癌細胞內一種名為“１４－３－３捷塔”的關鍵基因無法表達，癌細胞便很難再“活下去”?？茖W家稱，這一基因有望成為肺癌治療新藥的靶向。
來自埃默里大學等機構的科學家在新一期美國《國家科學院學報》上撰文指出，他們之所以將目光對準“１４－３－３捷塔”基因，是因為這個基因在許多肺部腫瘤細胞中都處于活躍狀態。而且近期的其他研究還發現，如果該基因在肺部腫瘤細胞中過度表達，肺癌患者的存活率就會更低。
研究負責人、埃默里大學華人科學家付海安介紹說，他們利用ＲＮＡ（核糖核酸）干涉技術，使“１４－３－３捷塔”基因“沉默”。實驗顯示，該基因“沉默”后，肺癌細胞形成新的腫瘤集落的能力明顯降低，擴張能力受損。
付海安解釋說，“１４－３－３捷塔”基因無法表達后，肺癌細胞自身的生長并不會明顯變慢，但是它們更容易“失巢凋亡”。所謂“失巢凋亡”是發生在正常細胞中的一種特殊的細胞程序性死亡，即細胞與細胞外基質以及其他細胞脫離，變得無依無靠而誘發死亡。通常，癌細胞的最重要特性之一就是，即便與周圍細胞不相往來，也能自行生長存活。但“１４－３－３捷塔”基因無法表達，使得肺癌細胞變得異常脆弱，也容易“失巢凋亡”。
肺癌是致死率很高的癌癥之一，但目前在治療肺癌中可供選擇的療法非常有限。付海安表示，確定“１４－３－３捷塔”基因作用后，科學家有望研制出新型的以該基因為靶向的肺癌治療藥物。
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